¿Por qué aparece la diabetes?
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta.
Una revisión de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de gluten, presente en el trigo, el centeno, la cebada y la avena. El gluten provoca un aumento de la permeabilidad intestinal, independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos. Contiene péptidos citotóxicos que atraviesan la barrera intestinal y provocan inflamación sistémica. Estos péptidos penetran en el páncreas, afectan su morfología y pueden inducir estrés de las células beta, que son las responsables de sintetizar y segregar la insulina.
Diabetes mellitus tipo 1
La mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1, aproximadamente un 95 %, son el resultado de una compleja interacción entre factores ambientales y genéticos, que provocan el desarrollo de un proceso autoinmune, dirigido contra las células productoras de insulina de los islotes pancreáticos de Langerhans. Como resultado, estas células son progresiva e irreversiblemente destruidas. El paciente desarrolla la deficiencia de insulina cuando el 90 % aproximadamente de las células de los islotes han sido destruidas.
Genética
| Parentesco con el individuo afectado | Riesgo de desarrollar la enfermedad (%) |
|---|---|
| Gemelos monocigóticos | |
| Hermanos | |
| Hermanos sin haplotipo DR en común | |
| Hermanos con un haplotipo DR en común | |
| Hermanos con 2 haplotipos DR en común | |
| Hijos | |
| Hijos de madre afectada | |
| Hijos de padre afectado |
Está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. Los pacientes que expresan DR32 también están en riesgo de desarrollar otras endocrinopatías autoinmunes y enfermedad celíaca (EC).
Factores ambientales
Se han propuesto varios factores desencadenantes de la aparición de la enfermedad, entre los cuales destacan:
- Ciertas infecciones por virus, tales como enterovirus, citomegalovirus, paperas, rubeola y rotavirus, pero las evidencias no son concluyentes. Diversos estudios han demostrado resultados opuestos, sugiriendo algunos que incluso en lugar de desencadenar un proceso autoinmune, las infecciones por enterovirus (tales como el virus coxsackie B) podrían proteger contra la aparición y el desarrollo de la diabetes tipo 1.
- «Hipótesis de la higiene». Según esta teoría, la falta de exposición a patógenos en el niño favorece el desencadenamiento de la autoinmunidad. Una revisión de 2013 desestima esta hipótesis.
- El gluten. Los datos actuales concluyen que la gliadina (fracción proteica del gluten) parece estar implicada en la aparición y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 en personas genéticamente predispuestas. La eliminación del gluten de la dieta puede proteger contra el desarrollo de la diabetes. Los estudios en animales y un estudio en humanos han demostrado que la dieta sin gluten durante el embarazo reduce el riesgo de que el bebé desarrolle diabetes tipo 1; se produce un cambio en la morfología del páncreas, incluyendo un mayor número de islotes pancreáticos.
- La leche de vaca. Los resultados de los estudios son contradictorios.
Diabetes mellitus tipo 2
Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida. Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2, 13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q12-13.1
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso, la ingesta exagerada de alimentos, la relación de polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos, el consumo de gluten y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Al contrario de lo que ocurre con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos autoinmunitarios.
La evidencia de la mejoría de la diabetes tipo 2 con la dieta sin gluten es menos clara y se necesitan más estudios. Los estudios en humanos son escasos, pero los estudios en animales han demostrado mejorías tanto de la obesidad como de la diabetes tipo 2.
Actualmente está demostrada la relación entre la obesidad infantil y el desarrollo de la diabetes tipo 2.
Fuente: Wikipedia