Medicamentos para la diabetes
- Biguanidas. Como la metformina. Su principal rol es el de disminuir la gluconeogénesis hepática y no el de insulinosensibilizador, como se cree popularmente. Es el fármaco oral controlador de la glicemia por excelencia, y el que debería utilizar todo paciente DM2 idealmente, salvo que exista alguna contraindicación.
- Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con metformina.
- Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.
- Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.
- Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.
- Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
- Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
- Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagón de una manera dependiente de la glucosa.
- Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
- Inhibidores del cotransportador Sodio-Glucosa Tipo2 (iSGLT2). Como la canagliflozina. Inhiben el cotransportador SGLT2 ubicado a nivel renal en el túbulo contorneado proximal, encargados de la reabsorción de glucosa. Mediante esta inhibición se reduce la reabsorción de glucosa a nivel renal, generando glucosuria. Los iSGLT2 eliminan desde 70 g/día hasta 119 g/día de glucosa. Adicional a la mejora en el control glucémico estos fármacos inducen pérdida de peso y reducción de la presión arterial.
Fuente: Wikipedia